Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Содержание
  1. Анализ крови на антитела к туберкулезу: как делают, показания и противопоказания
  2. Методика определения иммуноглобулинов к туберкулезу
  3. Показания и противопоказания к проведению исследования
  4. Как защититься от микобактерии туберкулеза?
  5. Иммунитет при туберкулезе
  6. Роль макрофагов
  7. Аллергия при туберкулезе
  8. Фагоцитоз
  9. Клетки эндотелия кровеносных сосудов
  10. Иммунологическая память
  11. Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни
  12. Этиология
  13. Микробиология
  14. Эпидемиология
  15. Патогенез
  16. Иммунопатология туберкулеза
  17. Наследственность при туберкулезе
  18. Патоморфоз туберкулеза
  19. Иммунитет при туберкулезе: особенности, иммуномодуляторы, врожденный, приобретенный, можно ли приобрести, естественный, препараты для повышения
  20. Может ли быть врожденный иммунитет
  21. Механизм формирования противотуберкулезного иммунитета
  22. Способы повышения иммунитета
  23. Витамины и медикаменты
  24. Народные средства
  25. Диета
  26. Климатотерапия
  27. Причины туберкулеза
  28. Этиология заболевания
  29. Пути заражения
  30. Факторы, влияющие на развитие болезни
  31. Причины поражения легких
  32. Первичная инфекция
  33. Вторичная инфекция
  34. Появление внелегочного туберкулеза
  35. Нервная система
  36. Костно-суставный туберкулез
  37. Мочеполовая система
  38. Поражение кожи
  39. Заражение ЖКТ
  40. Психосоматика инфекции
  41. Причины рецидивов
  42. Генетический аспект

Анализ крови на антитела к туберкулезу: как делают, показания и противопоказания

Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Проблема туберкулеза в современной медицине остается актуальной, несмотря на все прорывы в предупреждении и лечении заболевания. Его возбудителем является микроорганизм из рода микобактерий. Интересно, что у здорового человека он далеко не всегда способен спровоцировать болезнь.

Методика определения иммуноглобулинов к туберкулезу

В нашем мире, изобилующем информацией, каждому знакомо такое понятие как «иммунитет». Но далеко не все могут объяснить, по каким механизмам действует иммунная система – как защищает организм человека от внешних и внутренних угроз.

Важная заслуга накопленных знаний в этой сфере состоит в том, что современные лабораторные методы позволяют определять, к какому именно патогенному агенту она вырабатывает оборону, и таким образом его идентифицировать. На этом и строится опосредованное выявление палочек Коха в организме.

Такое лабораторное исследование принято называть «иммуноглобулин amg к туберкулезу». При наличии определенного количества антител (тех самых, что осуществляют специфическую защиту от данного заболевания), тест считается положительным.

Иммуноглобулины – это белки, вырабатывающиеся специальными клетками для борьбы с антигенами, в роли которых в данном случае выступают микобактерии. Антитела к туберкулезу циркулируют в крови и определяются в ее сыворотке при лабораторных тестах. Методика обладает множеством вариаций, но суть заключается в следующем:

  1. Полученный материал помещают в лунки планшета и обрабатывают раствором, содержащим определенные антигены (синтетические, рекомбинантные), этап называется стадией узнавания. При этом один из элементов конъюгирован с ферментом.
  2. Выжидают время, которое требуется на то, чтобы образовался комплекс антиген-антитело (формируется только при условии, что сыворотка крови обследуемого содержит иммуноглобулины к данному возбудителю), сформировалась связь с конъюгатом.
  3. Анализируют результат: при положительной реакции метка фермента превращается в регистрируемый сигнал – визуально или с помощью специальных приборов.

Иммуноферментный анализ обладает высокой чувствительностью. Считается, что антитела к микобактериям туберкулеза обнаруживаются у 80 % больных активной формой. Но на ранней стадии болезни тест может ее не выявлять. Возможные результаты анализа на антитела представлены в таблице.

Таблица – Расшифровка анализа на иммуноглобулин amg к туберкулезу:

Результат Расшифровка
ОтрицательныйАктивная форма туберкулеза отсутствует
ПоложительныйНаличие активной формы болезни любой локализации
Наличие антител после ранее перенесенного заболевания
Инфицированность микобактериями туберкулеза (при отсутствии клинических признаков)

На основании одного анализа диагноз не ставится. Лишь комплексное обследование под наблюдением лечащего врача может достоверно указать на наличие того или иного заболевания.

Показания и противопоказания к проведению исследования

Анализ на антитела при диагностике туберкулеза легких – это дополнительный метод, «золотым стандартом» является исследование мокроты, а также проведение биопсии. Показаниями к назначению теста на определение иммуноглобулинов A, M, G являются:

  • Наличие тревожных симптомов:
    • общей утомляемости,
    • кашля, продолжающегося более двух недель,
    • длительной субфебрильной температуры тела,
    • потливости ночью,
    • беспричинного снижения веса,
    • болей в области спины, грудной клетки, брюшной полости, суставов.
  • Нахождение в длительном контакте с больным туберкулезом.
  • Безрезультативное лечение хронических воспалительных процессов в предстательной железе, почках, мочевом пузыре, эндометрии матки.
  • Профессиональный риск, связанный с контактами с людьми из группы повышенного риска.
  • Пониженный гемоглобин, повышение лейкоцитов в анализе крови невыясненной этиологии.

Также тест используется для отслеживания эффективности противотуберкулезной терапии. Если возникла ситуация, когда другие методы исследования показывают отрицательный результат, а клиническая картина соответствует таковой при внелегочных формах туберкулеза, целесообразно провести данный анализ крови. Палочка Коха наряду с легкими могут поражать следующие органы:

  • лимфоузлы,
  • кости и суставы,
  • оболочки спинного и головного мозга,
  • органы мочеполовой системы,
  • практически все органы – при милиарной форме.

Преимущество теста состоит в отсутствии противопоказаний к его проведению. Нагрузка на пациента ограничивается забором крови из вены. Его важно осуществлять в условиях стерильности и строго следуя технике проведения манипуляции.

При ее нарушении могут возникнуть следующие осложнения:

  • гематома и отек в месте прокола,
  • проблемы со сгибанием и разгибанием руки в локтевом суставе, ввиду выраженной болевой реакции,
  • эмболия при попадании пузырьков воздуха в просвет сосуда,
  • инфекционно-воспалительные процессы.

У беременных женщин состав крови довольно непостоянен, поэтому для получения точных результатов желательно повторять тест на суммарные антитела несколько раз для достоверности.

Как защититься от микобактерии туберкулеза?

Известно, что легче проблему предупредить, чем потом трудиться над ее разрешением. Это как нельзя актуально в случае развития большинства заболеваний, известных медицине. Для того чтобы минимизировать риск заражения палочкой Коха и развития туберкулеза, следует придерживаться следующих рекомендаций:

  1. Вести здоровый образ жизни: давать организму регулярные умеренные физические нагрузки, полноценно питаться, исключить употребление алкоголя и особенно курение.
  2. Заботиться об иммунной системе – не употреблять иммуносупрессивные препараты без крайней необходимости.
  3. Проводить профилактику сахарного диабета, ВИЧ/СПИДа, так как эти заболевания негативно влияют на защитную функцию организма.
  4. Избегать контактов с людьми, относящимися к группе риска – инъекционными наркоманами, лицами, длительно находившимися в местах лишения свободы.
  5. Проходить медицинский осмотр не реже одного раза в год.

Важно следить за самочувствием, так как даже если заражение произошло, ранняя диагностика значительно снизит риск возникновения тяжелых последствий заболевания.

При наличии даже одного из перечисленных выше «тревожных симптомов» длительное время – две-три недели и более, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту и пройти диагностику, в том числе и анализ крови на иммуноглобулин amg.

Большинство проявлений туберкулеза на ранней стадии не отличаются специфичностью, но такие обследования, как рентген, микробиологическое исследование мокроты, взятие анализа крови на определение антител и ДНК возбудителя – с большой долей вероятности смогут помочь определиться с причиной недомогания.

Существуют данные, указывающие на некоторый процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов при проведении анализов на определение иммуноглобулинов. Метод выявления антител наиболее актуален именно в случае развития внелегочных форм туберкулеза, при условии, что в регионе проживания обследуемого благоприятная эпидемиологическая обстановка по этому заболеванию.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/analiz-na-opredelenie-antitel-k-tuberkulezu

Иммунитет при туберкулезе

Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет).

Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных.

Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.

Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности.

Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента.

Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции.

Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.).

В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам.

Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Роль макрофагов

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами.

Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию.

Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты.

Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов.

Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном.

Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет.

В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии.

Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин).

ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Аллергия при туберкулезе

Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха.

Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами.

Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным.

Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ.

Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту.

Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).

Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей.

ПЧСТ может быть подавлена ​​применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты.

Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.

Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.

Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями.

Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости.

Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.

Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.

Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию.

Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с “малыми” формами.

На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.

Фагоцитоз

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами.

Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета.

В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие.

Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода.

Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.

), способствует персистенции МБТ.

Клетки эндотелия кровеносных сосудов

В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста.

Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты).

В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.

Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ.

Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.

Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит “нестерильный” характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.

Иммунологическая память

Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.

Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции.

Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.

Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.

Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.

Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3.

Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/48747/

Туберкулез. Инфекционные гранулематозные болезни

Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Туберкулез — инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов.

Этиология

Основной возбудитель туберкулеза  — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis, M. africanum, M. microti и М. canetti. Из числа многочисленных нетуберкулезных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает М. avium intracellulare.

Микробиология

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки (рис. 1) 0,2—0,6 — 1,0—10 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L — трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах. МВТ — кислотоустойчивый аэроб.

Сложная структура МБТ, в том числе большое количество липидов и восков, обеспечивает высокую фено- и генотипическую устойчивость. МВТ устойчивы к действию физико-химических факторов и действию противотуберкулезных препаратов.

Выделяют первичную лекарственную устойчивость как феномен резистентности до начала терапии, и вторичную лекарственную устойчивость, развивающуюся в процессе терапии. В эпидемиологии распространения лекарственно устойчивых МБТ отмечается рост лекарственной полирезистентности. Лекарственная устойчивость МБТ — одна из основных причин неэффективности химиотерапии Т.

При бактериоскопии патогенного материала используют окраски карболфуксином по Цилю-Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином-родамином (рис. 2, 3).

Количественные исследования показали, что бактериоскопия эффективна при наличии от 5 000 до 10 000 МБТ в 1 мл патогенного материала; культуральное исследование выявляет МБТ при исходном содержании от 10 до 100 микобактерий на 1 мл. Популяция МБТ в очагах туберкулезного воспаления неоднородна и включает субпопуляции с вне- и внутриклеточной локализацией, различиями в активности метаболизма и лекарственной устойчивости. Соотношения между субпопуляциями МВТ меняются в процессе химиотерапии.

Эпидемиология

Туберкулез — повсеместно распространенная инфекция: туберкулезом инфицировано от 19 до 43% населения земного шара (из числа инфицированных в дальнейшем заболевают 10%). Степень риска при этом наиболее высока в первые 2 года. Ежегодно заболевают туберкулезом 10—12 млн.

человек, умирают 4—5 млн., 95 % заболевших туберкулезом — жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России составляет 79,3 при показателе смертности 16,7 на 100 тыс. Среди инфекционных заболеваний причин смерти взрослого населения на долю туберкулеза приходится до 80 %.

Основной источник инфекции — больной-бактериовыделитель, реже — животные и птицы. Ведущий путь передачи инфекции аэрозольный — воздушно-капельный и воздушно-пылевой, другие пути — непрямые контакты — пищевой, водный внутриутробный, внесение инфекции при медицинских вмешательствах.

Из числа инфицированных туберкулез заболевают 5—15% у остальных формируется нестерильный иммунитет.

Развитие заболевания зависит не только от инфицирования, но и от совокупности таких «факторов риска», как генетические особенности, социально-экономические, экологические, экстремальные и другие воздействия, а также сопутствующие хронические заболевания.

Фактор риска — общее обозначение факторов не являющихся непосредственной причиной развития конкретного заболевания, но повышающих вероятность его возникновения.

Факторы, способствующие трансмиссии М. tuberculosis:

  • количество распыленных в воздухе микроорганизмов
  • концентрация МБТ в воздухе, зависящая от объема помещения и кратности обмена воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
  • время «экспозиции» в загрязненном воздухе
  • исходный иммунный статус лица, подвергающегося экспозиции.

Патогенез

Патогенез туберкулез определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания).

Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем.

Развитие иммунного ответа требует присутствия в организме от 10 до 100 000 микобактерий, клеточную иммунную реакцию при этом выявляет постановка кожной туберкулиновой пробы. МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ. В основе ГНТ лежат экссудативно-некротические изменения.

Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение Т. Лимфо- и гематогенная диссеминация сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Как повреждение на месте первичного поражения очага отсева заживают или превращаются в потенциальный источник поздней реактивации.

Патогенез туберкулезного воспаления, развивающегося после инфицирования, характеризует стадийность развития:

  • фагоцитоз МБТ неактивированными и активированными (в ранее инфицированном организме) макрофагами.
  • Прогрессирующий рост популяции МБТ, накопление неактивированных и активированных макрофагов — стадия «симбиоза» без ингибиции размножения МБТ и без разрушения макрофагов.
  • Развитие иммунных реакций тканевого повреждения под воздействием туберкулиноподобных продуктов МБТ, с массовой гибелью неактивированных макрофагов, казеозным некрозом и подавлением размножения МБТ в связи с утратой среды, благоприятной для размножения МБТ.
  • Взаимодействие иммунных реакций тканевого повреждения и активирования макрофагов, стимулируемых цитокинами Т-клеток, реализуется формированием гранулем с преобладанием экссудативной, при преобладании неактивированных макрофагов, или продуктивной тканевой реакции — при преобладании активированных макрофагов. В последнем случае формируются продуктивные туберкулезные бугорки или гранулематозный вал по периферии очага специфического тканевого повреждения.
  • При прогрессирующем течении туберкулезного воспаления, с объемной деструкцией и расплавлением ткани, выявлена высокая макрофагальная активность с накоплением гидролитических ферментов — протеаз, нуклеаз, липаз. Концентрация продуктов распада в очагах казеофикации, меняя осмолярность ткани, способствует ее расплавлению, а также росту бактериальной популяции. (Факторы расплавления ткани продолжают оставаться недостаточно изученными.)

Иммунопатология туберкулеза

Центральным звеном резистентности к микобактериям являются клетки, сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. В клетках этого типа гибнут микобактерии; небактерицидные системы указанных клеток ингибируют размножение МБТ.

Сенсибилизированные МБТ Т-лимфоциты оказывают стимулирующее влияние на макрофаги — их миграцию и фагоцитоз. Между особенностями иммунологической реактивности и клинико-анатомической характеристики туберкулезного процесса существует прямая зависимость.

При ограниченных, с благоприятным прогнозом и течением, формах первичного туберкулеза с излечением в 100%, а также очагового и инфильтративного туберкулеза не нарушаются соотношения Т- и B- лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, не выявляется нарушение функций Т- и В-клеток, не нарушены функции макрофагов, выражена кожная ГЗТ. Прогрессирующее течение деструктивных форм туберкулеза легких коррелирует с супрессией Т-системы за счет Т-хелперов: соотношение Т-хелперов к Т-супессорам меняется в сторону супрессорных клеток, нарушаются функции макрофагов. Интенсивность кожной ГЗТ падает или развивается анергия.

Наследственность при туберкулезе

Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами HLA-системы и их этнической специфичностью.

Наиболее типичное проявление туберкулеза — гранулема, скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре.

Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления при этом всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Локальные проявления туберкулеза не совпадают по степени активности процесса.

Исход — фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. При прогрессировании — нарастание экссудативно-деструктивных проявлений специфического процесса.

Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза

Патоморфоз — стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабильное изменение в общей структуре заболеваемости.

Выделяют патоморфоз естественный, эволюционно-приспособительный, и индуцированный, обусловленный нениями внешней среды, связанными с производственными процессами либо с лечебно-профилактическими мероприятиями, последние вызывают патоморфоз «терапевтический», разновидность индуцированного.

Патоморфоз туберкулеза формируется под воздействием поликомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социально-экономический фактор), среда обитания, лечебно -профилактические мероприятия. В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз туберкулеза как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей.

Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).

Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих туберкулезу болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

Группа риска — группа населения, выделенная на основе наличия фактора/факторов риска какого-либо заболевания. По отношению к туберкулезу выделены три основные группы повышенного риска.

  1. Социальная — лица БОМЖ, мигранты, лишенные свободы, больные из наркологических и психиатрических учреждений и пр.
  2. Медицинская — лица с профессиональными заболеваниями легких, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, получающие иммуносупрессивную или лучевую терапию и пр.
  3. Контакты с больными туберкулезом.

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologicheskaya-anatomiya-tuberkuleza/208-tuberkulez.html

Иммунитет при туберкулезе: особенности, иммуномодуляторы, врожденный, приобретенный, можно ли приобрести, естественный, препараты для повышения

Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Благодаря иммунной системе организм защищен от воздействия патогенных микроорганизмов. Иммунитет при туберкулезе отличается особенностями: в результате заражения происходят необратимые изменения.

Чтобы понять, какую роль играет иммунитет в возможности заражения, нужно разобраться в механизме формирования защитных сил организма.

Может ли быть врожденный иммунитет

Различают следующие виды иммунитета:

  • врожденный неспецифический;
  • приобретенный специфический.

При взаимодействии они помогают друг другу.

Под влиянием естественной сопротивляемости в результате встречи с инфекцией заражения не происходит. В зависимости от степени противодействия развиваются последствия, связанные с попаданием в организм палочки Коха. На устойчивость к микобактериям влияют:

  • защитные свойства слизистых и кожи;
  • противомикробная гуморальная система;
  • макрофаги, уничтожающие бактерии, вирусы и отмирающие клетки.

Нормальное функционирование иммунной системы не позволяет развиваться микобактериям в организме, их подавляют защитные клетки.

При ослаблении противодействия проникающая в организм инфекция вызывает воспалительные процессы и разрушение тканей.

Врожденный иммунитет формируется до появления на свет, защищает организм от условно патогенных или не патогенных микроорганизмов:

  • вирусов;
  • грибков;
  • бактерий.

В результате первого попадания возбудителя инфекции в организм начинают вырабатываться специфические антитела, которые формируют устойчивость к заболеванию.

Механизм формирования противотуберкулезного иммунитета

Кроме естественной защиты, вырабатывается приобретенная устойчивость. В результате вакцинации против туберкулеза (БЦЖ) или перенесенного заболевания появляется приобретенный иммунитет. Проба Манту (после введения туберкулина) позволяет судить о результате вакцинации.

После прохождения микобактерий в область внедрения и до момента попадания во внутренние органы их деятельность замедляется, антигены захватываются и перевариваются макрофагами.

Особенности иммунитета при туберкулезе заключаются в повышенной восприимчивости (быстрая реакция антител на чужеродные бактерии).

Сформированная искусственным путем защита сохраняется в течение 8 лет.

Защитные силы могут ослабевать под влиянием негативных факторов, и тогда человек заболевает. Патология переходит из скрытой формы в активную в результате:

  • нарушения деятельности эндокринной системы (сахарный диабет);
  • перенесенных инфекционных заболеваний (корь);
  • состояний, сопровождающихся иммунодефицитом (ВИЧ);
  • частых простудных заболеваний;
  • радиоактивного облучения;
  • злоупотребления вредными привычками.

Когда развивается туберкулез, иммунитет в большинстве случаев сильно ослаблен. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление иммунной системы.

Способы повышения иммунитета

Повысить невосприимчивость к действию патогенных микроорганизмов можно несколькими способами:

  1. Организовать правильное питание, включить в рацион продукты, укрепляющие защитные механизмы. Сократить в пище количество жиров и углеводов.
  2. Отказаться от вредных привычек, выполнять физические упражнения, больше времени проводить на свежем воздухе.
  3. Избегать стрессов.
  4. Регулярно принимать витаминные комплексы и иммуномодуляторы.
  5. Придерживаться режима дня, чередовать работу и отдых, не допускать переутомления.
  6. Использовать средства народной медицины.

Важная информация:   Методы и виды профилактики туберкулеза

Витамины и медикаменты

Для повышения иммунитета применяют традиционные методы:

  • витамины группы В;
  • аминокислоты (глутаминовая кислота);
  • минералы (калий, магний).

Повысить защитные силы помогают иммуномодуляторы:

  1. Интерферон – обладает противовирусным действием. Применяют на ранней стадии лечения инфекционных заболеваний.
  2. Полиоксидоний – помогает укрепить иммунную систему, способствует выведению вредных веществ, улучшает самочувствие, оказывает противовоспалительное действие.
  3. Деринат – укрепляет защитные силы, обладает противовоспалительным и восстанавливающим эффектами.
  4. Ликопид – иммуномодулирующий препарат, назначают при патологиях органов дыхания.

Народные средства

Для повышения устойчивости организма к туберкулезу применяют проверенные средства народной медицины:

  1. Заливают водой (200 мл) высушенную траву спорыша (1 ст. л.). Кипятят на водяной бане 10 минут, настаивают 3 часа. Процеживают, пьют ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  2. Измельченный корень женьшеня (1 часть) заливают кипятком (10 частей), настаивают четверть часа. Пьют до еды ежедневно 3 раза по 1 ст. л.
  3. Сушеные плоды шиповника (10 г) заливают кипящей водой (250 мл), настаивают 4 часа. Пьют ежедневно перед едой 2 раза по 100 мл.
  4. Сушеную траву мать-и-мачехи (1 ст. л.) заливают горячей водой (200 мл), настаивают 1 час. Пьют ежедневно 2-3 раза по 50 мл (до еды).

Кроме использования лекарственных трав, рекомендуется:

  • ежедневно пить молоко;
  • принимать рыбий жир;
  • употреблять белокочанную капусту, виноград.

Диета

Для укрепления иммунных механизмов требуется полноценное сбалансированное питание, содержащее большое количество витаминов и минералов, чтобы организм смог противостоять действию микобактерий. Питательность должна быть не менее 35 ккал/кг массы тела пациента.

Полезные продукты:

  • с высоким содержанием белка (творог, яйца, рыба, бобовые, мясо, хлеб);
  • молочные продукты, которые являются источником кальция (сыр, кефир, сливочное масло, молоко);
  • ягоды и фрукты, содержащие витамин С (смородина, клубника, клюква, малина, лимон, киви, апельсин);
  • свежие овощи и фрукты.

Климатотерапия

Санаторные учреждения для пациентов с разными видами и формами туберкулеза находятся в различных географических условиях. Чаще они расположены в лесных массивах с чистым воздухом, климат в них благоприятно влияет на состояние больных, на нервную систему.

Их специфика такова, что отсутствуют резкие колебания температуры, не бывает сильных ветров и избыточной солнечной активности. Работают они круглогодично, могут использоваться для лечения независимо от сезона.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в горах или на берегу моря, нахождение в пансионатах, расположенных поблизости от хвойного леса.

Вам также может быть интересно: ( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник: https://ProTuberkulez.info/lechenie/immunitet.html

Причины туберкулеза

Как определить невосприимчивость к туберкулезу

Причины и симптомы туберкулеза – это то, на что следует обратить внимание в первую очередь. Туберкулез является опасным инфекционным заболеванием, лечение которого следует начинать незамедлительно.

Существует огромное количество всевозможных вирусов и инфекций, которые не удается победить медицине. Изобретаются лекарства и новые способы лечения, но полностью купировать бактерию на данный момент невозможно. Одной из таких болезней и является туберкулез.

Лечить его научились давно, но полностью избавиться от болезни медикам так и не удалось. Заболеть может абсолютно каждый человек, вне зависимости от пола, возраста и условий жизни. опасность возникновения туберкулеза заключается в том, что он трудно выявляется на ранних стадиях.

Рассмотрим этиологию и механизм заболевания.

Этиология заболевания

Возбудителем туберкулеза являются микобактерии (бактерии рода Mycobacterium). Всего насчитывается 74 вида этих бактерий. Они распространяются и переносятся в воде, почве, среди животных и людей. Возбудитель заболевания – палочка Коха, зачастую, человеческого типа. В среднем, живучесть палочки Коха в организме – 30 лет.

Из-за неправильного или некачественного лечения туберкулеза легких, микобактерии могут проявлять защитную реакцию к лекарствам, направленным на их уничтожение.

Также они могут видоизменяться, что усложнит дальнейшую диагностику организма.

Если пациент прекратит лечение до того, как все бактерии погибнут, то оставшиеся микроорганизмы могут мутировать и передаваться другим людям в неустойчивой форме.

Туберкулез, который вызван различными видами микобактерий, отличен между собой. Главный видовой признак микобактерий болезни – патогенность. Сама патогенность проявляется в вирулентности, которая существенно изменяется в зависимости от факторов окружающей среды. Также, она может по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который заражен бактерией.

Пути заражения

Основной источник заражения человека микобактериями – люди с открытой формой туберкулеза. То есть те люди, которые выделяют бациллы Коха во внешнюю окружающую среду.

Больной человек вместе с мокротой при чихании, кашле или простом разговоре выделяет миллионы бактерий, которые распространяются в воздухе в радиусе от двух до шести метров, а затем осаждаются на пол или предметы. При этом, все микобактерии могут длительно оставаться жизнеспособными.

Контактное заражение происходит при поцелуях, через носовые платки зараженного человека, через одежду, посуду, постельное белье и все вещи, на которые могла попасть мокрота. Также можно заразиться туберкулезом от животных, как при непосредственном контакте с ними, так и употребляя продукты: молоко, мясо.

Кроме того, встречаются случаи заражения через конъюнктиву глаза детей, подростков и взрослых. Заражение через кожу встречается достаточно редко.

Чаще всего описываются случаи, когда заболевают доярки при проникновении микробов через поврежденную кожу рук от больных коров. Существует возможность заражения заболеванием внутриутробно.

Это возможно при инфицировании плаценты во время родов. Но такой путь заражения встречается довольно редко.

Факторы, влияющие на развитие болезни

Туберкулез часто развивается, если болезни способствуют определенные благоприятные факторы. Основными причинами развития заболевания являются:

  • ослабленный иммунитет;
  • подверженность организма инфекциям и простуде;
  • наличие хронических заболеваний;
  • нарушение работы эндокринной системы.

К дополнительным факторам следует отнести неблагоприятные социальные и бытовые условия, несоблюдение элементарных гигиенических норм.

Важно помнить, что пребывание в одном помещении с инфицированным человеком длительный период значительно увеличивает шанс проникновения в организм инфекции и ее развитие. Поэтому необходимо в любом помещении проводить регулярную тщательную уборку, а также проветривать все комнаты.

Еще один дополнительный фактор – врожденные патологии. В этом случае подразумевается то, что организм человека с врожденными патологиями более подвержен вирусам и инфекциям.

Следует отметить и то, что употребление алкоголя, курение, постоянные стрессы и отсутствие достаточного количества питательных веществ также являются факторами, способствующими развитию болезни.

Причины поражения легких

Туберкулез легких – это не наследственное заболевание. В основном, у больных родителей рождаются совершенно здоровые дети. Если же родители игнорируют болезнь и не лечатся, то у ребенка появляется большая вероятность развития заболевания.

Наиболее часто бактерия туберкулеза передается воздушно-капельным путем от одного к другому человеку. Когда больной человек начинает кашлять, мокрота попадает в воздух и оседает на бытовые предметы.

При этом, в высохшей мокроте микробы долго сохраняют жизнеспособность.

Заражение возможно через посуду, постельное белье и прочие бытовые предметы. Поэтому, основным путем попадания в организм человека бактерий туберкулеза являются легкие.

Первичная инфекция

Первичный туберкулез легких возникает при заражении микобактерией здорового человека. Это значит, что человек впервые заболел. Клинические характеристики форм туберкулеза легких имеют существенные отличия. Если имеется малейший очаг, где нашла себе место палочка Коха, то болезнь может проявлять себя по-разному.

Вторичная инфекция

Вторичная форма (инфильтративный туберкулез) может развиваться при повторной активизации болезни из первичного очага. При очаговом туберкулезе легких, клинические проявления могут быть абсолютно разными, и могут поражать любые органы человека.

Появление внелегочного туберкулеза

Внелегочный туберкулез возникает при длительных заболеваниях органов человека. При этом, имеются в виду заболевания, которые не поддаются лечению. Чтобы поставить точный диагноз, пациент направляется на консультацию к фтизиатру и сдает ряд необходимых анализов.

Внелегочный туберкулез излечим в случае своевременного и правильного лечения. Это лечение должно проходить строго под контролем врача.

Нервная система

Туберкулез нервной системы возникает, когда палочка Коха попадает в сосуды головного мозга. При заражении нарушается кровоснабжение мозга, повышается внутричерепное давление, возможен отек мозга. Человек становится более раздражительным, чем обычно, наблюдается постоянная усталость. Также присутствуют головные боли.

Костно-суставный туберкулез

Позвоночник и кости таза поражаются бактериями чаще всего. Если воспалительный процесс не вышел за пределы кости, то у человека может наблюдаться незначительная боль. Если же туберкулез распространится на сустав, то человек может ощущать сильные постоянные боли и чувствовать ограничения в движениях.

Пораженная кость становится очень хрупкой, а это значительно повышает риск перелома, даже при малейшем повреждении.

Мочеполовая система

Симптомы поражения почек, половых органов – матки, яичников, яичек и мочевыводящих путей очень схожи с симптомами других заболеваний мочеполовой системы. Поэтому диагноз ставится урологом, гинекологом и нефрологом совместно с фтизиатром.

Поражение кожи

Поражение кожи возникает зачастую при первой встрече человека с микобактериями туберкулеза. У человека изменяется цвет и структура кожи, появляются гнойные ранки и подкожные лимфоузлы.

Заражение ЖКТ

Чаще всего поражается тонкий кишечник и слепая кишка. Болезнь может развиться после употребления в пищу продуктов, которые заражены возбудителями туберкулеза, например, молочные продукты.

На ранних этапах туберкулеза лимфатической системы бывает умеренное воспалительное изменение лимфоузлов, без боли и не вызывает повышения температуры тела. При прогрессе болезни поражаются гнойным процессом лимфоузлы, развиваются свищи. Именно это представляет эпидемиологическую опасность для здоровых людей.

Психосоматика инфекции

Туберкулез является одним из наиболее опасных заболеваний человечества. Обратить внимание на психосоматику этого заболевания заставила не очень хорошая статистика.

Несмотря на всевозможные обследования и профилактические мероприятия, процент заболеваемости уменьшился всего лишь на 5-10 процентов. Психологи и психотерапевты пришли к выводу, что негативные эмоции и постоянные стрессы провоцируют развитие туберкулеза.

Люди не хотят воспринимать реалии мира, не позволяют себе дышать полной грудью и наслаждаться жизнью.

Причины рецидивов

Риск рецидивов присутствует всегда, поэтому важно постоянно укреплять иммунную систему, и при необходимости, проходить курс, направленный против рецидива. Чаще всего, рецидивы туберкулеза возникают при недостаточном лечении, или же тогда, когда болезнь протекает практически бессимптомно.

Генетический аспект

«Передается ли туберкулез по наследству?» – этот вопрос волнует практически каждого человека, связанного с этим заболеванием. Генетически возможна передача склонности к формированию туберкулеза и поражению органов. В этом случае при заражении организма микобактериями, закрытая форма туберкулеза быстрее перерастет в открытую.

Генетическая предрасположенность проявляется у каждого человека еще с самого начала жизни и имеет определенные симптомы: заболеваемость, постоянное недомогание и прочее.

Если говорить конкретно, то туберкулез по наследству не передается, не считая тех людей, у которых есть определенные гены к данной болезни. Если они присутствуют у одного родителя, то есть вероятность, что ребенок их унаследует. Но это касается и генов, которые, наоборот, устойчивы к туберкулезу. То есть, в этом случае болезнь ребенку не грозит.

Фурманова Елена Александровна

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог.

Общий стаж: 7 лет.

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия.

Опыт работы инфекционистом более 3 лет.

Имеет патент по теме «Способ прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей». А также автор публикаций в журналах ВАК.

Источник: https://FoodandHealth.ru/bolezni/prichiny-tuberkuleza/

Хороший врач
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: